O amianto e o stress oxidativo a este associado favorecem uma lesão na 8-hidroxiguanina que provoca uma mutação nas células em replicação e que pode causar envelhecimento e levar ao desenvolvimento de cancro. [28]

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   Para se reparar esta lesão é necessária a ação da oxoguanina glicosilada 1 mitocondrial humana (OGG1) e da sua DNA glicosilase, que vai remover a 8-hidroxiguanina. Assim, problemas associados a esta proteína aumentam o risco de neoplasias e leucemias. A OGG1 previne a indução da ativação da caspase 9 e da apoptose regulada pela mitocôndria. Sabe-se que a OGG1 mantém os níveis de aconitase mitocondrial (ACO2) que é uma enzima essencial para a formação de ácido tricarboxílico cíclico (TCA). A interação entre estas duas proteínas, a OGG1 e a ACO2, tem uma ação protetora contra a apoptose das células epiteliais dos alvéolos. [28]

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   Há duas hipóteses de como esta proteção não se constata em casos de exposição ao amianto. A primeira diz que a OGG1 reduz a oxidação da ACO2, no entanto, em caso de stress oxidativo a OGG1 liga-se ao DNA mitocondrial, impedindo, deste modo, a proteção da OGG1 sobre a ACO2, e ocorrendo, consequentemente, apoptose regulada pela mitocôndria. A segunda hipótese diz que níveis demasiado elevados de OGG1 ou de ACO2 podem promover, por si mesmos, a apoptose regulada pela mitocôndria. [28]