Apoptose
Apoptose regulada pela mitocôndria [28]
Vários fatores como ROS, danos no DNA e o próprio amianto podem ativar a apoptose regulada pela mitocôndria por aumentarem a permeabilidade da membrana externa da mitocôndria, diminuírem o potencial de membrana da mitocôndria e por libertarem proteínas apoptóticas, como o citocromo c. As Bcl-2 é um grupo de proteínas importante na permeabilização da membrana mitocondrial, promovendo a inativação de fatores anti-apoptóticos, permitindo a ativação de fatores pro-apoptóticos como o Bax e o Bak. A ativação destes permite a libertação de moléculas apoptóticas e a ativação de caspases, dando, assim, início ao processo de apoptose.
Imagem 8- Representação de processo de apoptose regulado pela mitocôndria (adaptado de [30]).
Mitocôndria e retículo endoplasmático [28]
O retículo endoplasmático é um regulador importante da apoptose regulada pela mitocôndria, embora não se conheçam completamente os mecanismos pelos quais isto acontece. Sabe-se que o retículo endoplasmático tem função na síntese e transporte de proteínas como também na homeostase do cálcio. Conhece-se também a importância do cálcio para desencadear a permeabilização membranar pro-apoptótica e a apoptose regulada pela mitocôndria. A mitofusina 2 é a proteína que faz a ligação entre a mitocôndria e o retículo endoplasmático e que permite o transporte de cálcio.
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O amianto vai provocar stress químico e estrutural, promovendo a acumulação de proteínas desdobradas no retículo endoplasmático, aumentando proteínas de resposta como a cinase 1 α. Estas proteínas, quando na presença de stress elevado no retículo endoplasmático, podem levar à apoptose.
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O processo de apoptose pode ser minimizado pela ação da proteína quinase B (Akt) que vai fosforilar os recetores inositol-1,4,5-trifosfato e diminuindo assim a libertação de cálcio do retículo endoplasmático. Deste modo, os níveis de cálcio na mitocôndria mantêm-se normais e consequentemente a apoptose regulada pela mitocôndria não é levada a cabo. Também o Bax e o Bak têm ua ação semelhante na mitocôndria e no retículo endoplasmático, regulando os níveis de cálcio e, por consequência, a apoptose.